Vores immunsystem arbejder kontinuerligt for at holde os sunde og beskytte os mod bakterie, virusog andre bakterier. Nogle gange bliver dette system imidlertid for følsomt og forårsager overfølsomhedsreaktioner det kan være skadeligt eller endda dødbringende. Disse reaktioner er resultatet af eksponering for en slags fremmed antigen, enten på eller i kroppen.
Overfølsomhedsreaktioner Key Takeaways
- Overfølsomhedsreaktioner er overdrevne immunresponser på allergener.
- Der er fire typer overfølsomhedsreaktioner. Type I til III medieres af antistoffer, mens type IV er medieret af T-cellelymfocytter.
- Overfølsomhed af type I involverer IgE-antistoffer, der oprindeligt sensibiliserer et individ for et allergen og fremkalder en hurtig inflammatorisk respons efter efterfølgende eksponering. Allergier og høfeber er begge type I.
- Overfølsomhed af type II involverer binding af IgG og IgM antistoffer til antigener på celleoverflader. Dette inducerer en kaskade af begivenheder, der fører til celledød. Hemolytiske transfusionsreaktioner og hæmolytisk sygdom hos nyfødte er reaktioner af type II.
- Overfølsomhed af type III er resultatet af dannelsen af antigen-antistofkomplekser, der lægger sig på væv og organer. I et forsøg på at fjerne disse komplekser er underliggende væv også beskadiget. Serumsygdom og reumatoid arthritis er eksempler på type III-reaktioner.
- Overfølsomhed af type IV reguleres af T-celler og er forsinkede reaktioner på antigener associeret med celler. Tuberkulinreaktioner, kronisk astma og kontaktdermatitis er eksempler på reaktioner af type IV.
Overfølsomhedsreaktioner er kategoriseret i fire hovedtyper: type I, type II, type III,og type IV. Type I, II og III reaktioner er resultatet af antistof handlinger, mens type IV-reaktioner involverer T-cellelymfocytter og cellemedierede immunresponser.
Type I Overfølsomhedsreaktioner
Overfølsomhed af type I er immunreaktioner mod allergener. allergener kan være hvad som helst (pollenmug, jordnødder, medicin osv.) der udløser en allergisk reaktion hos nogle individer. Disse samme allergener medfører normalt ikke problemer hos de fleste individer.
Type I-reaktioner involverer to typer hvide blodceller (mastceller og basofiler) såvel som immunoglobulin E (IgE) antistoffer. Efter den første eksponering for et allergen producerer immunsystemet IgE-antistoffer, der binder til cellemembraner af mastceller og basofiler. Antistofferne er specifikke for et bestemt allergen og tjener til at påvise allergenet efter efterfølgende eksponering.
En anden eksponering resulterer i en hurtig immunrespons, da IgE-antistoffer bundet til mastceller og basofiler binder allergener og initierer degranulering i de hvide blodlegemer. Under degranulation frigiver mastceller eller basofiler granuler, der indeholder inflammatoriske molekyler. Virkningerne af sådanne molekyler (heparin, histamin og serotonin) resulterer i allergisymptomer: løbende næse, vandige øjne, nældefeber, hoste og vejrtrækning.
Allergier kan variere fra mild høfeber til livstruende anafylaksi. anafylaksi er en alvorlig tilstand, der skyldes betændelse forårsaget af histaminfrigivelse, der påvirker respiratorisk og cirkulationssystemer. Den systemiske betændelse resulterer i lavt blodtryk og blokering af luftpassager på grund af hævelse i halsen og tungen. Død kan opstå hurtigt, hvis det ikke behandles med epinephrin.
Type II Overfølsomhedsreaktioner
Type II overfølsomhed, også kaldet cytotoksiske overfølsomhed, er resultatet af antistof (IgG og IgM) interaktioner med kropsceller og væv der fører til celleødelæggelse. Når det er bundet til en celle, initierer antistoffet en kaskade af begivenheder, kendt som komplement, der forårsager inflammation og cellelysering. To almindelige type II-overfølsomheder er hæmolytiske transfusionsreaktioner og hæmolytisk sygdom hos nyfødte.
Hemolytiske transfusionsreaktioner involvere blod transfusioner med inkompatible blodtyper. ABO-blodgrupper bestemmes af antigenerne på overflader af røde blodlegemer og antistofferne, der findes i blodplasma. En person med blodtype A har A-antigener på blodlegemer og B-antistoffer i blodplasma. De med blodtype B har B-antigener og A-antistoffer. Hvis en person med type A-blod fik en blodoverføring med type B-blod, ville B antistoffer i modtagerens plasma ville binde til B-antigenerne på de røde blodlegemer i transfuseret blod. B-antistofferne ville forårsage, at blodceller af type B klumper sig sammen (agglutinatet) og lyse, ødelægge cellerne. Cellefragmenter fra de døde celler kunne hindre blodkar der fører til skade på nyrer, lungerog endda død.
Hemolytisk sygdom hos nyfødte er en anden type II overfølsomhed, der involverer røde blodlegemer. Foruden A- og B-antigener, røde blodlegemer kan også have Rh-antigener på deres overflader. Hvis Rh-antigener er til stede i cellen, er cellen Rh-positiv (Rh +). Hvis ikke, er det Rh-negativt (Rh-). I lighed med ABO-transfusioner kan inkompatible transfusioner med Rh-faktor-antigener føre til hæmolytiske transfusionsreaktioner. Hvis Rh-faktorforeneligheder forekommer mellem mor og barn, kan hæmolytisk sygdom forekomme i efterfølgende graviditeter.
I tilfælde af en Rh-mor med et Rh + barn, ville eksponering for barnets blod i det sidste trimester af graviditeten eller under fødsel forårsage et immunrespons hos moderen. Morens immunsystem ville opbygge antistoffer mod Rh + antigenerne. Hvis moderen blev gravid igen, og det andet barn var Rh +, ville moders antistoffer binde babyerne Rh + røde blodlegemer, hvilket fik dem til at lyse. For at forhindre, at hæmolytisk sygdom opstår, får Rh-mødre Rhogam-injektioner for at stoppe udviklingen af antistoffer mod blodet fra Rh + -fosteret.
Type III Overfølsomhedsreaktioner
Overfølsomhed af type III er forårsaget af dannelse af immunkomplekser i kropsvæv. Immunkomplekser er masser af antigener med antistoffer bundet til dem. Disse antigen-antistofkomplekser indeholder større antistofkoncentrationer end antigenkoncentrationer. De små komplekser kan slå sig ned på vævsoverflader, hvor de udløser inflammatoriske reaktioner. Placeringen og størrelsen af disse komplekser gør det vanskeligt for fagocytiske celler som f.eks makrofager, for at fjerne dem ved fagocytose. I stedet udsættes antigen-antistofkomplekserne for enzymer, der nedbryder komplekserne, men også beskadiger underliggende væv i processen.
Immunrespons på antigen-antistofkomplekser i blodkar væv forårsager dannelse af blodpropper og blodkarobstruktion. Dette kan resultere i utilstrækkelig blodforsyning til det berørte område og vævsdød. Eksempler på hypersensitivitet af type III er serumsygdom (systemisk betændelse forårsaget af immunkompleksaflejringer), lupus og reumatoid arthritis.
Type IV Overfølsomhedsreaktioner
Overfølsomhed af type IV involverer ikke antistofvirkninger, men snarere T-celle lymfocyt aktivitet. Disse celler er involveret i cellemedieret immunitet, en reaktion på kropsceller, der er blevet inficeret eller bærer fremmed antigener. Reaktioner af type IV er forsinkede reaktioner, da det tager nogen tid, før et svar opstår. Eksponering for et bestemt antigen på hud eller et inhaleret antigen inducerer T-celle svar, der resulterer i produktionen af hukommelse T-celler.
Ved efterfølgende eksponering for antigenet inducerer hukommelsesceller en hurtigere og mere kraftfuld immunrespons, der involverer makrofagaktivering. Det er makrofagresponsen, der skader kropsvævet. Type IV overfølsomhed, der påvirker huden, inkluderer tuberculinreaktioner (tuberkulosehudtest) og allergiske reaktioner på latex. Kronisk astma er et eksempel på en overfølsomhed af type IV som følge af inhalerede allergener.
Nogle overfølsomheder af type IV involverer antigener, der er forbundet med celler. Cytotoksiske T-celler er involveret i disse typer reaktioner og årsag apoptose (programmeret celledød) i celler med det identificerede antigen. Eksempler på disse typer overfølsomhedsreaktioner inkluderer giftig efus induceret kontaktdermatitis og transplantationsvævsafvisning.
Yderligere referencer
- Parker, Nina, et al. Mikrobiologi. OpenStax, Rice University, 2017.